对于广泛期小细胞肺癌，可用的治疗手段非常有限，主要依靠化疗，但是效果不佳。
这是因为化疗本质上是一种细胞毒药，杀死癌细胞的同时也会伤害分裂较快的健康细胞，各种毒副作用让患者的身体状况每况愈下：乏力、呕吐、脱发、贫血、感染……最终如果耐受不了，就不得不放弃治疗。
例如人体的“造血工厂”骨髓干细胞，是化疗中最容易受损的健康组织之一。
化疗导致的骨髓抑制是癌症治疗过程中最常见的副反应，会造成贫血、血小板减少性出血、感染、脓毒症等，严重时甚至会致命。因为忌惮骨髓抑制，医生不得不让患者停药、减药或延迟给药，这又造成化疗达不到效果。
如果有一种药物，可以让化疗只杀死癌症细胞，而不伤害正常细胞，就可以大大减轻患者的痛苦。
今日，国家药监局（NMPA）官网最新公示，先声药业与G1 Therapeutics公司合作引进的创新药CDK4/6抑制剂曲拉西利（Trilaciclib）正式获批。
根据国家药监局优先审评公示信息所示，适应症为在接受含铂类药物联合依托泊苷方案的广泛期小细胞肺癌（ES-SCLC）患者中预防性使用曲拉西利（Trilaciclib），以降低化疗引起的骨髓抑制的发生率。
曲拉西利是一种创新性化疗骨髓保护药物，作为高效、选择性、可逆的CDK4/6抑制剂，在进行系统性化疗时，它通过保护造血干细胞/祖细胞（HSPCs）而起到保护骨髓的作用。
HSPCs的增殖分化非常依赖于CDK4/6 的活性，当其暴露于合适剂量下的曲拉西利时，会被阻滞在细胞周期中的G1期，从而免于细胞周期毒性化疗药物的损伤。
简单来说，曲拉西利可以在化疗时，保护“造血工厂”细胞进入短暂的“地下休眠”，免受化疗“轰炸”，让化疗开足马力去专门杀死癌细胞。
在小细胞肺癌患者中进行的三项随机、双盲II期临床试验，证实了曲拉西利联合化疗可以预防或减轻化疗引起的骨髓抑制。
G1T28-05及G1T28-02研究显示：一线化疗（卡铂联合依托泊苷±阿替利珠单抗）前给予曲拉西利，可使第1周期严重中性粒细胞减少持续时间分别从4天、3天降至0天，严重中性粒细胞减少的发生率分别从49.1%、43.2%减少至1.9%、5.3%。
G1T28-03研究结果显示，拓扑替康给药前使用曲拉西利，可使第1周期严重中性粒细胞减少持续时间从7天降至2天，严重中性粒细胞减少的发生率从75.9%降至40.6%。 CDK4/6抑制剂曲拉西利的作用原理
无论正常细胞或肿瘤细胞，其增殖都受到细胞周期的严格调控。细胞分裂周期分为四个阶段：G1期（DNA合成前期）、S期（DNA合成期）、G2（DNA合成后期）、M期（有丝分裂期）。
进入S期的细胞类似“地上建筑”，目标显著，会成为某些化疗药物的重点打击对象；
停在G1期的细胞可以理解为藏进“地下防空洞”，在化疗中相对安全。
细胞从G1期进入S期的过程，受到一个关键“开关”的控制——细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）。
曲拉西利的作用原理 是可以在化疗前，暂时关掉正常细胞的CDK4/6“开关”，让它们停留在“地下”的G1期而不进入“地上”的S期；而小细胞肺癌等类型的癌细胞对这个开关不敏感，依旧大量进入S期，从而暴露在化疗的“轰炸”下。
化疗到来时，大量肿瘤细胞被杀死，藏进“防空洞”的造血干细胞则存活下来，短暂休眠后再次“苏醒”，可以重新回到“地面”开始工作。
“在健康人群中的研究发现，曲拉西利治疗24小时后，骨髓中S/G2/M期细胞减少45%，提示细胞被阻挡在G1期；32小时后，其他各期细胞数量开始恢复。这表明，曲拉西利的抑制作用是短效、可逆的。”吉林省癌症中心主任程颖教授曾在接受采访时说到。
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