一直以来，科学家们通过众多的基础实验、动物模型，已经充分证实了身体内由于慢性感染（比如EB病毒、HPV病毒、乙肝或丙肝病毒、幽门螺旋杆菌等）、自身免疫性疾病（比如系统性红斑狼疮、皮肌炎等）等原因长期存在着慢性炎症，那么这类人群患癌症的风险大大提高。
但是，一直以来，学术界缺乏一个直接的正向的证据来证实：采用某种办法，降低这种慢性炎症，是不是能降低患癌的风险。直到1周前，《柳叶刀》杂志发布了一项重磅研究成果：IL-1β抑制剂，canakinumab，能大幅度降低身体内存在慢性炎症的“亚健康人群”的肺癌风险。
这个IL-1β抑制剂，canakinumab，其实原本是设计用来预防冠心病、预防脑中风的。所以这个药在做大型三期临床试验的时候，入组了10061名志愿者（一万多人的临床试验，一般也只有搞心脑血管病的大药企，这么豪气了！），而且基本都是超敏C反应蛋白偏高的“亚健康人群”，因为这个指标高，意味着身体里存在着持续的慢性炎症，这一点对于心脑血管疾病也是不利的。
这个大型临床试验的初衷，就是为了看一看，这批存在慢性炎症的病人，吃canakinumab能否降低心脑血管病的风险——很幸运的是，这个药临床试验是成功的，结果已经发布在NEJM杂志上。
只是，当初这个研究心脑血管病的团队里，有几名非常牛的肿瘤科医生，他们在试验开始前就给公司提意见（这个意见，笔者认为价值几十亿美金），说既然都花了上百亿美金招募了一万多人来免费参与这个超级豪华的临床试验，那么顺带可以看看，吃药和吃安慰剂的两群人，是不是得癌的风险也不一样——万一，真是如此，这个药的市场就更大了，甚至能大出一倍来；世界上有一堆人不怕心梗、不怕脑中风、但是怕得癌的呀！
公司采纳了这个意见，专门聘请了有公信力的独立第三方，定期随访这批入组的志愿者，独立双盲地分析和记录这些志愿者患癌的情况。
结果发现：在每天接受150mg canakinumab治疗的人群，罹患肺癌的风险降低了39%；而在每天接受300mg canakinumab治疗的人群，罹患肺癌的风险降低了67%。
于此同时，在每天接受300mg canakinumab治疗的人群，肺癌的死亡率降低了77%；将接受canakinumab 300mg、150mg以及50mg的人群捆在一起，对比接受安慰剂治疗的人群，肺癌死亡率也明显降低了，达到了统计学差异。
不过，长期接受canakinumab治疗的人群，感染和败血症的发生率有所提高。严重的甚至致死性的感染或败血症的发生率，从安慰剂组的0.18%升高到了0.31%，升高了千分之1.3——也就是说，每一万个服用这个新药的人里边，会多出13个病人死于感染性疾病。
这个利弊如何权衡，当然是各位读者自己的价值判断啦。但是，这个新药在一个一万多人的大型国际多中心三期临床试验中，首次证实可以大幅度降低肺癌的发生率、降低肺癌的死亡率，堪称奇迹！
参考文献：
Effect of interleukin-1β inhibition with canakinumab on incident lung cancer in patients with atherosclerosis: exploratory results from a randomised, double-blind, placebo-controlled trial.
本文仅供医学药学专业人士阅读
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