间质性肺炎
1、定义和发病机制：
间质性肺炎(Interstitial lung Disease，简称ILD)是肺的间质组织发生炎症，以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、影像显示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。
发病机制尚没有完全统一的说法，包括吸入粉尘、微生物感染(病毒、细菌、真菌、寄生虫等)、药物(化疗、放疗、靶向、免疫治疗)、吸烟、癌性淋巴管炎、肺水肿、吸入气体等可能机制。特发性肺纤维化属于间质性肺炎的一种类型，且是非常严重的类型。
为了便于大家理解这个概念，癌度用图文结合的方式解读相关信息。肺组织是由肺实质和肺间质构成的。
肺实质包括各级支气管及肺泡管、肺泡囊、肺泡和肺泡壁;
肺间质包括肺泡间的间隙、血管及淋巴管组织等。ILD的病变不仅仅是解剖学上的肺间质，还包括肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等肺实质。
图1 肺组织示意图
2、症状和体征：
粘液浓痰，明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节疼痛、发热、呼吸急促，双肺中下部连续、高调的爆裂音、进行性呼吸困难。
3、间质性肺炎可呈急性、亚急性和慢性期。急性期以肺部损伤和炎症病变为主，慢性期以肺纤维化病变为主。发病最初反应是在肺和肺泡壁内表现炎症反应，导致肺泡炎，炎症蔓延到临近的间质部分和血管，最终产生间质性纤维化，导致瘢痕产生和肺组织的破坏，通气功能降低，炎症累及气管、毛细支气管。
4、疾病分期：
I期：肺实质细胞受损，急性肺泡炎。此阶段肺实质损害不明显，治疗可逆。
II期：肺泡炎转慢性，肺泡结构的破坏逐渐严重而变得不可逆转。
III期：间质胶原紊乱，大量纤维组织增生，胶原组织断裂，肺泡囊性变化，复原不可能，完全不可逆。
IV期：肺泡结构完全损害，弥漫性无功能的囊性变化。
5、检查：
血液检查：灌洗液的细胞学检查。
影像检查：高分辨CT、X线胸片。
影像检查：高分辨CT、X线胸片。
6、治疗方案
早期中期，首选糖皮质激素，次选免疫抑制剂。
慢性型常规起始剂量泼尼松40~60mg/d，强的松30~40mg/d，一天中分为3~4次服用;待病情稳定后可逐渐减量，维持4~6周后每次减5mg，减至20mg/d时，每周每次减2.5mg，以后10mg/d维持，保持总治疗时间少于1年;若减量过程中病情复发加重，应加大剂量控制，疗程延长至2年，有需要则长期治疗。应用糖皮质激素应注意防止病菌感染，必要时联合抗结核、抗真菌药物。
急性型可用激素冲击，甲基泼尼松500~1000mg/d，持续3~5天，病情稳定后改为口服，个体化剂量调整维持。特殊原因不能用激素的或者不耐受的患者，考虑用免疫抑制剂，主要包括硫唑嘌呤、环磷酰胺、雷公藤多苷。
中期晚期，除了激素冲击疗法以外，新的药物包括吡非尼酮、尼达尼布出现了;推荐使用剂量：尼达尼布每天2次，每次150mg;吡非尼酮每天3次，一天共2400mg。
治疗过程中监测项目：症状，如呼吸困难、发热等情况;肺容积、气体交换功能等;病情改善情况。
辅助治疗：包括营养支持、吸氧疗法、轻度运动、防感染等。
呼吸衰竭
1、定义和发病机制：
呼吸系统是由鼻、咽喉、气管、支气管、肺等器官组织构成，各司其职，统一受神经系统调节。肺是整个团队的灵魂，主管血气交换，维持正常的血氧。
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能的严重损害，导致低氧血症和/或二氧化碳潴留，并引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。通俗的讲就是呼吸系统受到严重创伤，功能失调，无法维持正常的氧合，从而引起身体的不适。
2、临床上根据呼吸衰竭发病的缓急、病理生理和动脉血气来进行分型。
根据病程分类：急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭急性发作。
根据病理生理和动脉血气改变分类：
I型呼吸衰竭，单纯低氧血症，PaO2<60mmHg，PaCO2<45mmHg;
II型呼吸衰竭，高碳酸血症，PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。
前提条件是在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等额外因素，检测有上述结果，所对应的型号种类。
3、完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输、内呼吸三个环节，任何一个环节病变和受创均可导致呼吸衰竭。外呼吸涉及到肺通气和肺换气两个方面：
肺通气指的是肺与外界环境之间的气体交换过程，障碍因素包括小气道阻塞病变(比如慢阻肺)、大气到痉挛(比如哮喘)、肿瘤、异物、纤维化瘢痕、胸膜病变、胸部外伤、气胸、胸腔积液等;
肺换气指的是肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程，障碍因素包括肺部炎症、肺水肿、肺泡病变、肺间质病变、弥漫性肺纤维化等。
一个呼吸衰竭的病人往往既有肺通气障碍又有肺换气障碍，以某一类型为主。由于CO2比O2弥散度高，肺换气障碍通常先表现为影响O2，随着发病进程再影响CO2，而肺通气障碍往往两者都伴随表现。
图2 呼吸过程示意图
4、通俗理解，I型呼吸衰竭像一个呼吸膜，换气功能产生障碍了;II型呼吸衰竭像一个气管，O2进不去，CO2出不来。I型换气功能、弥散功能障碍，II型通气功能障碍。看PaO2判断是否呼衰，看PaCO2判断呼衰类型。
5、呼吸衰竭临床表现：
神经系统表现为烦躁抽搐等;循环系统表现为肺动脉高压、右心肥及右心衰;呼吸系统表现为呼吸困难、呼吸频率和节律改变;消化系统表现为粘膜充血水肿、糜烂溃疡、消化道出血;血液系统表现为口唇四肢末梢紫色;其他还有肝肾功能和电解质紊乱等。
咯血
1、肺癌患者因为肿瘤的关系，阻塞了气体通道，刺激支气管壁，局部的肺组织发炎，使毛细血管渗透性增加，血液流至呼吸道内，或是肿瘤压迫到微血管造成血管的破裂，都会引起咯血现象。
2、咯血的定义：:
指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，经口腔排出的一种临床症状，表现为咯鲜血或痰中带血。咯血与吐血的区别在于，咯血中痰中带血，血丝和痰混合，支气管出血为主;吐血一般以消化道出血为主。少量咯血一天咯血量小于100ml，中量咯血在100~500ml，大量咯血大于500ml，或单次咯血大于100ml。
图3 咯血涉及的组织器官示意图
3、咯血的病因：
呼吸系统疾病：气管、支气管、肺部疾病、支气管扩张症、纤维化、肺癌等。
循环系统疾病：先天性心脏病、肺动脉高压、肺栓塞、肺气管畸形等。
全身性疾病：凝血出血功能障碍、结缔组织病等。
机械性损伤：外伤、异物、钙化灶、支气管结石等。
4、咯血与呕血的鉴别：
咯血大多来自于呼吸道、肺和心脏，出血鲜红色居多，血中混合物有痰或泡沫，一般没有黑便，伴随血痰。
呕血大多源自于消化道原因，包括消化道溃疡、胃炎、肝脏，出血为棕红、暗红，血中混合物是食物残渣、胃液等，常伴有黑便，无痰。
5、治疗方案
一般治疗：保持安静，卧床休息，加强护理，及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，取患侧卧位。大量咯血应暂时禁食，随时观察血压、心率、呼吸，肌注安定，呼吸困难者予以吸氧。
药物治疗：垂体后叶素、血凝酶、止血敏、三七粉、云南白药。
介入治疗：支气管动脉栓塞。
外科手术治疗：介入治疗失败后的大咯血、出血部位明确、局限肺内等。
辅助治疗和护理：咯血后漱口，保持口腔清洁，预防感染;清淡易消化饮食，少食多餐，多用水果蔬菜，保持大便通畅，做好心理安抚工作。
食欲不振
1、发病原因：
消化系统的肿瘤，比如胃癌、胰腺癌、肝癌、胆囊癌等，食欲不振的原因是器官的正常组织被肿瘤组织所代替或者侵蚀，促进食欲的正常分泌的功能遭到破坏，引起食欲不振;其他部位的肿瘤，到了恶液质或全身转移期都可能导致食欲不振。临床表现为恶心、呕吐、乏力，进食量减少。
2、提升食欲的方法点评
鸡内金颗粒：中成药，用于消化不良、盗汗等症状，适应消化不良、形体消瘦、面色萎黄、脾胃虚弱。它通过提高人体胃液分泌量，增强胃动力、肠动力，增进消化作用来促进食欲。
甲地孕酮：激素类药物，用于改善晚期肿瘤患者的食欲和恶液质，改善骨髓抑制。具体的机制尚未明确，但多数学者认为甲地孕酮可诱导机体内脂肪酶生成和脂肪合成，同时具有促进蛋白同化作用，导致患者对蛋白质热量、钠的摄取增加，食欲改善。此外，脂肪组织的体积增大促使患者体重增加，降低放化疗靶向等对胃肠道的不良反应，改善骨髓抑制。
健胃消食片：中成药，主治脾胃虚弱所致的食积、消化不良。
保和丸与四磨汤：二者都是用于改善食积停滞、食欲不振的药物，保和丸除了用于饭后胃胀不适以外，还可以用于大便粘滞不畅，用于饭前恶心呕吐。两者相比，保和丸药力缓和，药性平稳;四磨汤药性相对性热，药性较大，积滞比较厉害时，大便长期不通畅才考虑用四磨汤。
3、肿瘤患者的营养支持治疗
关于肿瘤患者营养不良或恶液质的概念有许多不同表述，但食欲不振、食物摄入量减少、代谢紊乱等是存在的。肿瘤患者的能量欠平衡、骨骼肌丢失，是由食物摄入减少和代谢紊乱的综合作用引起的。代谢紊乱包括静息代谢率增高、胰岛素抵抗、脂肪和蛋白质分解增加，导致体重丢失。
这种代谢紊乱可能源自宿主和肿瘤本身，由系统性炎症反应和分解代谢因子导致。很难完全改善营养不良，因为代谢异常始终存在，除非肿瘤完全消失。关于营养不良或恶液质，尽管出现了一些新术语，包括肌肉减少症、恶液质，但还没有达成共识。
肿瘤患者的主要代谢改变
营养摄入不足，体重丢失严重：摄入减少的原因包括原发性厌食，即中枢神经系统性厌食;继发性厌食，包括口腔溃疡、牙齿疾病、肠梗阻、便秘、腹泻、恶心呕吐、癌痛和药物不良反应等。
肌肉蛋白损耗是肿瘤恶液质的标志，严重影响生活质量、机能与耐受。
系统性炎症反应综合征，影响蛋白质代谢、碳水化合物代谢、脂代谢。
营养治疗由三大部分组成，食物+口服营养+人工营养。口服营养指的是市面出售的药品、保健品等;人工营养包括肠内营养和肠外营养。
本文仅供医学药学专业人士阅读
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