“不信也得信，不抽烟不喝酒，竟查出了肺癌！”像这样的新闻，网上一搜并不少见。
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众多周知，吸烟一直是患肺癌最明确，最主要的危险因素。有数据显示，由吸烟导致患肺癌的人数可占到全球肺癌病例的80%-85% [1]。而我国作为肺癌高发国家，吸烟人群数量大约能占到全球的1/3。这也就不难解释，为什么我国每年新发肺癌患者大约有78.7万人这么大的群体，同时, 因肺癌死亡约有63.1万人[2]。
既然不抽烟，不喝酒也有可能会患肺癌，那我就不需要戒烟戒酒了？
首先，我们来回答第一个问题。不抽烟不喝酒为什么也会得肺癌。
其实吸烟是肺癌的第一大可预防因素，但并不是唯一的预防因素。对于不抽烟不喝酒的人群而言，还有许多与肺癌相关的危险因素存在。
理论上讲，肺癌的风险因素，可以简单的分为内源性和外源性因素。
内源性因素多数情况下不可控，比如，家族史，年龄等。而外源性因素，主要包括了生活习惯和环境因素。通常情况下，可控的因素是我们非常重视的。因为无论你年龄多少，是否有家族史，是否携带易感基因，改变生活习惯和环境影响因素对降低肺癌风险都有极大的帮助。
那么，我们就来看看，都有哪些主要的可控制因素影响了肺癌的发生。
从1950年代初开始，在流行病学的调查中，我们就发现了烟草有肺部致癌的作用。相对于不吸烟者，吸烟者的肺癌额外风险约为20~50倍[3]。而且，吸烟还会带来，诸如二手烟等问题。而二手烟也是非常明确的致癌物，中国也是有非常严重二手烟问题的国家。
很早以前，有研究发现，摄入过量的肉类，尤其是油炸的红肉，会增加女性患肺癌风险。也有许多人群分析数据发现，酗酒者的肺癌风险明显增加。尽管目前对于饮食和酒精对肺癌的影响没有特别明确的研究定论，但从不少分析中，我们还是看到了饮食和酒精与肺癌发生率存在相关性。
这里包括室外和室内空气污染。室外主要是汽车尾气和雾霾等。而室内空气污染被认为是亚洲，或者说是中国地区未吸烟女性患肺癌的主要因素。这里说的室内空气污染，可能包括屋内的煤炭燃料（这在过去的北方曾经是非常常见的），高温爆炒或油炸食物等。绝大多数中国人特别讲究厨房的烟火气，而这样的烟火气，却成为了许多家庭中患肺癌的可怕隐患。
还有一种非常常见的患肺癌因素是职业接触。据报道，许多行业中的职业工人，普遍容易接触到石棉，二氧化硅，氡，重金属和多环芳烃等这些致癌物质。长期暴露在这些物质中，患肺癌的风险非常高。
显然，患肺癌的风险还有很多。只是单纯戒烟戒酒，并不能完全保证不患肺癌。这也就不难解释，为什么不抽烟不喝酒的人也会患肺癌。
前面我们提到了，即使不抽烟不喝酒，我们依然有可能患上肺癌，这话是对不抽烟不喝酒的人群而言的。
事实上，在抽烟和喝酒人群中，要想显著降低患肺癌的风险，戒烟戒酒是绝对有效的！因此，我们第二个问题的答案，就显而易见了。
对于有抽烟和喝酒习惯的人群而言，要想降低患肺癌风险，戒烟戒酒是必须的。
2017年，一项来自约翰霍普金斯大学的研究发现，香烟烟雾会导致KRAS基因表达量升高，而KRAS基因如果发生了致癌突变（1/3的吸烟肺癌患者携带这个突变），患肺癌的第一步也就开始了[4]！
今年的一项研究发现，吸烟还能促进肺癌脑转移[5]。我们都知道，发生脑转移患者的生存期将大大降低，可能只有不到6个月的生存期。因此，吸烟引起的肺癌脑转移，无疑是使得肺癌的治疗更加棘手。
今年的另一项研究发现，与非吸烟者比，吸烟者的肺细胞有更大量的额外基因突变（每10个细胞中有9个有大量额外突变），突变数量从1000到10000个不等，而且这些突变中有1/4具有至少1个驱动癌变的突变[6]。这意味着，吸烟者比非吸烟者有更多的机会患上肺癌。
不过，看到这里的抽烟喝酒人群，是不是开始有点慌了。你可能在想，我吸烟了，细胞已经突变了，我现在做啥都于事无补了。
同样是在这项研究中，研究者还发现，与持续吸烟者比，戒烟者的呼吸道内膜没有额外突变的健康细胞要多4倍，占细胞总数的40%。而最令研究人员意外的是，在戒烟者中，他们有不少细胞突变负荷是接近正常范围的。所以，从现在开始戒烟，你就有希望重新挽回受损肺细胞。并且，早一天，戒烟，就早一天少很多受损的肺细胞出现。
曾经有研究发现，即使是老烟民，戒烟10年后，得肺癌的风险会降低50%。可见，这项统计结果，并非毫无根据。那些因吸烟而大量突变损伤的肺细胞，在戒烟后可能慢慢地逆转了。
“以上信息仅供您参考。如有任何问题，请咨询医疗卫生专业人士”
参考文献
[1]. 除了避免被动吸烟，预防肺癌还应注意什么？
https://news.cctv.com/2020/09/15/ARTIjCPeSho8qtNNWyBy2wbt200915.shtml
[2]. 【全国肿瘤防治宣传周】中国每年新发恶性肿瘤392.9万例
http://jiankang.cctv.com/2019/04/15/ARTIgyyYaW2TG8sWgx93wgJr190415.shtml
[3]. Malhotra J, MalvezziM, Negri E, et al. Risk factors for lung cancer worldwide[J]. EuropeanRespiratory Journal, 2016, 48(3): 889-902.
[4]. Vaz M, Hwang SY, Kagiampakis I, et al. Chronic cigarette smoke-induced epigenomic changesprecede sensitization of bronchial epithelial cells to single-steptransformation by KRAS mutations[J]. Cancer cell, 2017, 32(3): 360-376. e6.
[5]. Wu S Y, XingF, Sharma S, et al. Nicotine promotes brain metastasis by polarizing microgliaand suppressing innate immune function[J]. Journal of Experimental Medicine,2020, 217(8).
[6]. Yoshida, K.,Gowers, K.H.C., Lee-Six, H. et al. Tobacco smoking and somatic mutations inhuman bronchial epithelium. Nature (2020).https://doi.org/10.1038/s41586-020-1961-1.
CN-70647
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