阿昔替尼用于既往接受过一种酪氨酸激酶抑制剂或细胞因子治疗失败的进展期肾细胞癌(RCC)的成人患者。
阿昔替尼在治疗剂量下可以抑制酪氨酸激酶受体，包括血管内皮生长因子受体(VEGFR-1、VEGFR-2和VEGFR-3)。
这些受体与病理性血管生成、肿瘤生长和癌症进展相关。体外试验与小鼠体内模型试验显示阿昔替尼可抑制VEGF介导的内皮细胞增殖与存活;在荷瘤小鼠模型中，阿昔替尼可抑制肿瘤生长及VEGFR-2的磷酸化。
生殖毒性：阿昔替尼可能损害人的生殖功能和生育力。在重复给药毒性试验中，小鼠经口给药2次/天，≥15mg/kg/剂量(约为人推荐起始剂量时系统暴露(AUC)的7倍)，或犬经口给药2次/天，≥1.5mg/kg/剂量(约为人推荐起始剂量时系统暴露的0.1倍)，可引起雄性动物睾丸/附睾重量降低、萎缩或退化、生发细胞数量减少、***减少或异常***形成，***密度或计数减少；在≥5mg/kg/剂量(大鼠与犬分别是人推荐起始剂量时系统暴露的1.5倍或0.3倍)下可见雌性小鼠和雌性犬生殖道异常，包括性成熟延迟、黄体数减少或缺失、子宫重量降低和子宫萎缩。\n小鼠生育力试验中，雄性小鼠经口给药2次/天，至少70天，阿昔替尼50mg/kg/剂量(约为人推荐起始剂量时系统暴露的57倍)对雄性小鼠交配率与生育率未见影响。雌性小鼠经口给药2次/天，至少15天，≥l5mg/kg/剂量(约为人推荐起始剂量时系统暴露的10倍)可引起雌性小鼠生育力及胚胎存活率降低。
阿昔替尼在治疗剂量下可以抑制酪氨酸激酶受体，包括血管内皮生长因子受体(VEGFR-1、VEGFR-2和VEGFR-3)。
这些受体与病理性血管生成、肿瘤生长和癌症进展相关。体外试验与小鼠体内模型试验显示阿昔替尼可抑制VEGF介导的内皮细胞增殖与存活;在荷瘤小鼠模型中，阿昔替尼可抑制肿瘤生长及VEGFR-2的磷酸化。
生殖毒性：阿昔替尼可能损害人的生殖功能和生育力。在重复给药毒性试验中，小鼠经口给药2次/天，≥15mg/kg/剂量(约为人推荐起始剂量时系统暴露(AUC)的7倍)，或犬经口给药2次/天，≥1.5mg/kg/剂量(约为人推荐起始剂量时系统暴露的0.1倍)，可引起雄性动物睾丸/附睾重量降低、萎缩或退化、生发细胞数量减少、***减少或异常***形成，***密度或计数减少；在≥5mg/kg/剂量(大鼠与犬分别是人推荐起始剂量时系统暴露的1.5倍或0.3倍)下可见雌性小鼠和雌性犬生殖道异常，包括性成熟延迟、黄体数减少或缺失、子宫重量降低和子宫萎缩。\n小鼠生育力试验中，雄性小鼠经口给药2次/天，至少70天，阿昔替尼50mg/kg/剂量(约为人推荐起始剂量时系统暴露的57倍)对雄性小鼠交配率与生育率未见影响。雌性小鼠经口给药2次/天，至少15天，≥l5mg/kg/剂量(约为人推荐起始剂量时系统暴露的10倍)可引起雌性小鼠生育力及胚胎存活率降低。
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